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高血压不可怕,并发症才最可怕

发布时间:2018-1-27 13:34:26   点击数:

现在人们的生活质量越来越高了,各种疾病也越来越多了。

  据最新数据统计在中国有接近2亿人患有不同程度的高血压,然而其中大部分的人并不知晓自己已经患有高血压了。

  其实高血压并不可怕,对人们威胁最大的是高血压的并发症。

  高血压是最常见的心血管疾病,是全球范围内最重大的公共卫生问题之一,是导致脑卒中、急性冠脉综合征等威胁人类生命急症的最重要的因素。

  高血压在老年病中更是常见,且较多的病人合并有冠心病和糖尿病,这种复合性疾病更加威胁着人类的健康和生命。

  按照我国最近几年的统计资料表明,我国高血压的发病率接近20%,因此已引起世界各国医学专家的高度重视。

  高血压病人还能长寿吗?

  有些中老年人在被确诊患了高血压以后,精神十分紧张,生怕自己哪一天闹个脑出血。

  因此,惶惶不可终日,总为自己的寿命还有多久担心。其实,这种顾虑是多余的,也是极其有碍健康的。

  大量事实表明,高血压病人只要在日常生活中治疗合理,同时注意精神情绪的调节和饮食起居的忌宜,就可以带病延年,甚至比正常人还要高寿。

  有关部门曾对江苏省某县名90~98岁高龄的长寿老人进行了一次全面的健康检查,并进行了详细统计,结果发现这名老寿星中,竟有名患有不同程度的各种心血管疾病,其中冠心病和高血压分别排在第一、第二位。

  而且,有些老寿星的心血管病史还很长,在69位患有高血压的老寿星中,就有60位已患病多年,病史最长的一位老寿星,竟有40多年的高血压病史了。

  这充分说明,得了高血压并非一定使人短命。

  高血压早期和晚期均可发生,紧张、疲劳、寒冷、突然停服降压药等诱因会导致小动脉发生强烈痉挛,导致血压急剧上升出现高血压危象。

  高血压危象发生时,病人会出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急以及视力模糊等症状。

  这些症状并不会直接威胁病人的生命,而高血压的并发症冠心病、慢性肾衰竭、高血压脑病、脑血管病(即脑出血、脑血栓、脑梗死、短暂性脑缺血发作、脑血管意外又称中风),其病势凶猛,且致死率极高,即使不致死,大多数也会致残,是急性脑血管病中最凶猛的一种;高血压心脏病是高血压长期得不到控制的一个必然趋势,最后可能会因心脏肥大、心律失常、心力衰竭而影响到生命安全。

  高血压病人为了降血压四处求医问药,然而传统的降压产品一般只能通过强行扩张血管,增加心脏收缩力等手段来降压,其降压速度虽快但实属除表不除本,因为降压产品无法抑制病情恶化和阻断并发症,反而会加剧并发症的发生。

  因为服用普通的降血压产品产生大量的代谢毒素会积累在血管壁上,服用越多沉积越多,最终导致血管硬化、变薄、变脆。

  一旦失效,血管就会逐渐收缩,血压又会上去,然后病人就必须依赖服药,如此反复下去,必然会使原来已经硬化的血管变得更加的脆弱,这将严重损害心、脑、肝、肾等重要的人体器官,并加剧高血压并发症的发生,最终危及人的生命,因此普通的降压产品又被医学界专家称为“高血压并发症的催化剂、帮凶”!

高血压难题“硒”来解决

硒与脂质过氧化物作用 机体自身存在着自由基的生成系统,自由基包括氧自由基(OFR),LPO和脂类自由基,机体内也存在自由基的清除系统,如超氧化物歧化酶(SOD),谷胱甘肽过氧化物酶(GSH—Px)等,若在某些因素影响下,自由基生成过多或清除酶活性降低,便造成生物膜系统损伤。Se除本身有直接清除氧自由基作用外,还是GHS—Px重要组成部分,该酶可分解过氧化氢并作用于脂质过氧化物使其变成无毒羟化物,与SOD一起消除体内氧自由基。并且GSH—Px对脂质过氧化物有相对专一性,能阻断或减轻脂自由基对细胞和组织的过氧化损伤。因此体内Se的缺乏,降低了机体生物功能,导致自由基生成增多,损伤膜系统。

Mihailovic等人研究了高血压、慢性心脏病与硒元素的关系。他们观察了4l~66岁40名病例(高血压20人,慢性心脏病20人)及17名健康志愿者全血、血浆硒水平及血浆硒依赖的GSH—Px活性,发现病例组全血、血浆硒水平及血浆GSH—Px均显著低于健康对照组。Uysa发现高血压病人体内血浆脂质过氧化物水平实现的。Han报道了补硒对预防妊娠高血压的作用。他对52名具有妊高症高危因素的孕妇在妊娠后期给予6~8周补硒治疗(μg/d),结果降低了妊高症和妊娠性浮肿的发病率。

2.2 硒与血管内皮细胞功能 花生四烯酸(AA)是血小板和血管内皮细胞功能调节中的一种重要物质。在磷脂酶A2作用下,AA由膜磷脂释放。AA经代谢产生TXB2和6—酮—PGF1a这一对生物活性相反的物质。TXB2和6—酮PGFla产生和分解的平衡在控制血管收缩,保护内皮细胞免受损伤中起着非常重要作用,而高血压普遍伴有血管内皮细胞功能损伤。内皮细胞产生的内皮依赖性舒张因子(E—DRF)和内皮细胞依赖性收缩因子(EDCF)是另一对扩张和收缩血管因子。它们参与血压的平衡调节,在维持恒定的血管张力和稳定的血压中有着重要作用。EDRF本质就是NO,而ET是一种强烈的EDCF。它通过强烈的缩血管作用,增强周围血管阻力,产生高血压。正常情况下,NO、ET的协调释放维持了血管舒缩的平衡。

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